Ung thư phổi giai đoạn cuối di sống được bao lâu và bao gồm những đột biến nào?
Ung thư phổi thì hiện là căn bệnh rất phổ biến trên toàn thế giới nhưng đến nay vẫn chưa có loại thuốc nào đặt trị nào chữa hết hoàn toàn căn bệnh nay nhưng vẫn có một số loại thuốc dùng để ức chế sự phát triển ra lây lan của căn bệnh này.
Các giai đoạn của ung thư phổi
Các giai đoạn ung thư cho biết ung thư đã lan rộng đến đâu và giúp hướng dẫn điều trị. Cơ hội điều trị thành công hoặc chữa bệnh cao hơn nhiều khi ung thư phổi được chẩn đoán và điều trị ở giai đoạn đầu, trước khi nó lan rộng. Bởi vì ung thư phổi không gây ra các triệu chứng rõ ràng ở giai đoạn đầu, chẩn đoán thường xuất hiện sau khi nó lan rộng.
Giai đoạn chính ung thư phổi không phải tế bào nhỏ
Giai đoạn 1: Ung thư được tìm thấy trong phổi, nhưng nó không lan ra ngoài phổi.
Giai đoạn 2: Ung thư được tìm thấy trong phổi và các hạch bạch huyết gần đó.
Giai đoạn 3: Ung thư nằm trong phổi và các hạch bạch huyết ở giữa ngực.
Giai đoạn 3A: Ung thư được tìm thấy trong các hạch bạch huyết, nhưng chỉ ở cùng một bên của ngực nơi ung thư bắt đầu phát triển.
Giai đoạn 3B: Ung thư đã lan đến các hạch bạch huyết ở phía đối diện của ngực hoặc đến các hạch bạch huyết phía trên xương đòn.
Giai đoạn 4: Ung thư đã lan đến cả phổi, vào khu vực xung quanh phổi hoặc đến các cơ quan ở xa.
Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) có hai giai đoạn chính. Trong giai đoạn hạn chế, ung thư chỉ được tìm thấy ở một phổi hoặc các hạch bạch huyết gần đó ở cùng một bên của ngực.
Giai đoạn ung thư đã lan rộng
Trong suốt một phổi
Đến phổi đối diện
Đến các hạch bạch huyết ở phía đối diện
Để chất lỏng xung quanh phổi
Đến tủy xương
Đến các cơ quan xa
Tại thời điểm chẩn đoán, 2 trong số 3 người bị SCLC đã ở giai đoạn mở rộng.
Ung thư phổi giai đoạn cuối di căn sống được bao lâu
Thường thì ung thư phổi giai đoạn cuối di căn bệnh nhân trong giai đoạn này điều rất hoang mang và tâm lý chính là nguyên nhân dẫn đến tình trạng bệnh càng nghiêm trọng hơn. Nếu tâm trạng , tâm lý bệnh nhân không tốt thì giai đoạn cuối di căn không qua khỏi 6 tháng đầu tiên vì vậy tâm trạng , tâm lý bệnh nhân là một trong những yếu tố rất quan trọng trong việc điều trị ung thư phổi giai đoạn cuối di căn
Cùng với đó việc ung thư phổi di căn giai đoạn cuối cũng phụ thuộc vào phương pháp điều trị kết hợp với một số loại thuốc tùy thuộc vào loại đột biến gen để điều trị một cách hiệu quả nhất , nếu phương pháp điều trị kết hợp với tâm trạng bệnh nhân một cách hợp lý thì khả năng duy trì trên 5 năm rất cao
Sau đây là tổng hợp một số loại đột biến gen ung thư phổi và thuốc điều trị với loại đột biến gen đó
Đột biến T790M EGFR, L858R, và exon 19
Đối với loại đột biến T790M thì có hoặt chất điều trị trúng đích là osimertinib chỉ định điều trị đầu tiên của bệnh nhân ung thư phổi tế bào không di căn nhỏ (NSCLC) có khối u có thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) exon 19 loại bỏ hoặc đột biến 21 L858R, như được phát hiện bởi xét nghiệm được FDA chấp thuận
Các đột biến trong thụ thể EGFR có thể dẫn đến sự phát triển tế bào không kiểm soát được và sự hình thành khối u. Osimertinib nhắm vào cả đột biến EGFR gây nên sự phát triển ung thư và T790M, một đột biến làm cho các khối u kháng với điều trị hiện tại bằng EGFR-TKIs.
Đối với hoặt chất thuốc Osmertinib thì có 3 loại thuốc thường xuyên được sử dụng nhất để điều trị các loại đột biến T790M EGFR, L858R, và exon 19 :
Thuốc Osicent 80mg osimertinib
Thuốc Tagrix 80mg osimertinib
Thuốc Tagrisso 80mg osimertinib
Đột biến EGFR ngoài exon 19 loại bỏ hoặc thay thế exon 21 (L858R)
Đối với các loại đột biến này có hoặt chất điều trị trúng đích là erlotinib
Erlotinib là một loại hoạt chất ức chế các thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì còn được gọi là chất ức chế EGFR .
Erlotinib đặc biệt nhắm vào thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) tyrosine kinase , có sự phát triển mạnh và đôi khi bị đột biến ở nhiều dạng ung thư khác nhau.
Nó liên kết theo kiểu đảo ngược với vị trí gắn kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể.Để có thể truyền tín hiệu, hai phân tử EGFR cần phải kết hợp với nhau để tạo thành một homodimer. Sau đó, sử dụng phân tử ATP để chuyển phosphorylate lẫn nhau thành dư lượng tyrosine, tạo ra dư lượng phosphotyrosine tập trung các protein liên kết phosphotyrosine với EGFR để tập hợp các phức hợp protein chuyển tải đường dẫn tín hiệu đến hạt nhân hoặc kích hoạt các quá trình sinh hóa tế bào khác.
Khi erlotinib liên kết với EGFR, sự hình thành dư lượng phosphotyrosine trong EGFR là không thể và các đường dẫn truyền tín hiệu không được thực hiện.Việc này làm chặn khả năng tăng trưởng và phát triển lây lan của tế bào ung thư
Đối với hoặt chất thuốc Erlotinib thì có 3 loại thuốc thường xuyên được sử dụng nhất để điều trị các loại đột biến này
Thuốc erlocip 150mg erlotinib
Thuốc erlonat 150mg erlotinib
Thuốc tarceva 150mg erlotinib
Đột biến (EGFRs) ngăn chặn sự gắn kết của EGF và kích hoạt tyrosine kinase.
Đối với các loại đột biến này có hoặt chất điều trị trúng đích là gefitinib
Gefitinib là một chất ức chế tyrosine kinase thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) . Nó được sử dụng để điều trị ung thư phổi tế bào không di căn tiên tiến hoặc di căn tại những người đã kích hoạt đột biến của EGFR tyrosine kinase (tức là họ có EGFR tyrosine kinase phản ứng với thuốc này).
Đối với hoặt chất thuốc Gefitinib thì có 2 loại thuốc thường xuyên được sử dụng nhất để điều trị các loại đột biến này
Thuốc gefinat 250mg gefitinib
Thuốc iressa 250mg gefitinib
Nhóm đột biến gen gồm EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 và ErbB4.
Đối với các loại đột biến này có hoặt chất điều trị trúng đích là afatinib
Đột biến EGFR khiến cơ chế kích hoạt tín hiệu ErbB bị sai, điều này là nguyên nhân chính trong sự tăng trưởng và lây lan của EGFR M + NSCLC.
Trong khi những loại thuốc thế hệ thứ nhất như gefitinib có thể ức chế ngược EGFR.
Afatiniblà một chất ức có chức năng ức chế nhóm thụ thể ERbB khiến chúng không thể đảo ngược quá trình truyền tín hiệu .
Điều này giúp ngăn chặn và cách ly các tế bào ung thư nhằm hạng chế sự phát triển và phân chia tế bào ung thư.
Vì tín hiệu của nhóm thụ thể ErbB có thể được gây ra bởi nhiều tác động từ đồng hồ sinh học và heterodimers.
Sự ức chế kết hợp của nhiều hơn một thành viên của nhóm ErbB có thể tạo một rào cản mạnh hơn giúp ngăn cản tín hiệu truyền về nhóm thụ thể ErbB.
Thuốc thậm chí có thể làm ngừng việc phát tín hiệu sai của nhóm thụ thể ErbB trong một thời gian hoạt động khá dài.
Thuốc thế hệ thứ hai Xovoltib không thể đảo ngược việc chặn tín hiệu từ tất cả các thụ thể nhóm ErbB.
Thuốc xovoltib 40mg afatinib
Ức chế đột biến ALK, Hepatocyte Growth Factor Receptor (HGFR, c-Met), và Recepteur d’Origine Nantais (RON)
Đối với các loại đột biến này có hoặt chất điều trị trúng đích là crizotinib
Crizotinib là một chất ức chế thụ thể tyrosine kinase bao gồm ALK, Hepatocyte Growth Factor Receptor (HGFR, c-Met), và Recepteur d’Origine Nantais (RON).
Translocations có thể ảnh hưởng đến gen ALK dẫn đến sự biểu hiện của các protein tổng hợp gây ung thư.
Sự hình thành của các protein tổng hợp ALK dẫn đến kích hoạt và điều chỉnh rối loạn biểu hiện và tín hiệu của gen có thể góp phần tăng sinh tế bào và sự sống còn trong các khối u biểu hiện các protein này.
Crizotinib chứng minh sự ức chế phụ thuộc nồng độ ALK và phosphoryl c-Met trong các xét nghiệm dựa trên tế bào sử dụng các dòng tế bào khối u và biểu hiện hoạt tính chống ung thư ở chuột mang xen kẽ khối u biểu hiện protein kết hợp EML4 hoặc NPM-ALK hoặc c-Met.
Đối với hoặt chất thuốc Crizotinib thì có 2 loại thuốc thường xuyên được sử dụng nhất để điều trị các loại đột biến này
